Italiano Farmacia on line: comprare cialis senza ricetta, acquistare viagra internet.

Dolorcronicoypsicologia.es

R E V I S I Ó N
R e v. Soc. Esp. Dolor9: Supl. I, 3-8, 2002 Papel de los FAE en el tratamiento del dolor
neuropático. Mecanismos de acción de la gabapentina

Key words: N e u ropathic pain. Antiepileptic drugs. Gaba-
Rodríguez-López MJ. Role of AED in the manage - pentine. Analgesic mechanisms of action. ment of neuropathic pain. Mechanisms of action ofgabapentine. Rev Soc Esp Dolor 2002; 9: 3-8. El dolor neuropático se define como; “dolor irradiado o causado por una lesión primaria o disfunción del siste-ma nervioso central o periférico”. Es por lo tanto conse- N e u ropathic pain is defined as: “pain irradiating fro m cuencia directa de una lesión o de una enfermedad que or caused by a primary injury or dysfunction of the cen- afecta al sistema nervioso, tanto la hipere x c i t a b i l i d a d tral or peripheral nervous system.” Thus, it is the dire c t n e u ronal como los cambios moleculares que ocurren en consequence of an injury or disease involving the nervous el dolor neuropático van a presentar características co- system and both the neuronal hyperexcitability and the munes con los cambios celulares de algunos tipos de epi- molecular changes that occurs in the neuropathic pain a re going to present common features with the cellular Debido a ello, desde hace mucho tiempo se han admi- nistrado fármacos antiepilépticos en el tratamiento de es- On account of this, antiepileptic drugs have been ad- te tipo de dolor, si bien de algunos de ellos todavía no es- m i n i s t e red for a long time in the management of this type tán claros cuáles son los mecanismos que le perm i t e n of pain, although the mechanisms through which some of actuar sobre el dolor. En este grupo podríamos encuadrar them act on pain are still unclear. Gabapentine, a second- a la gabapentina, que es un FAE de segunda generación generation AED recommended for neuropathic pain, con la indicación de utilización en los casos de dolor neu- Gabapentine is a derivative of the gamma-aminobuty- La gabapentina es un derivado del ácido gammaamino- ric acid (GABA) that was launched in the Spanish market butírico (GABA) que está comercializado en España desde in 1995. Its mechanisms of analgesic activity are still un- el año 1995. Todavía no se conocen cuáles son sus meca- known, but the most explored option relates it with the nismos de actividad analgésica si bien, la posibilidad más alpha-2-delta sub-unit of voltage-dependant calcium chan- explorada es la que la relaciona con la subunidad alfa-2- nels. Through the modulation of calcium channels, gaba- delta de los canales de calcio voltaje dependientes. A tra- pentine would discontinue some processes that cause vés de la modulación de los canales de calcio la gabapen- n e u ronal hyperexcitability by directly inhibiting the re l e a s e tina interrumpiría determinados procesos que cursan con h i p e rexcitabilidad neuronal al inhibir directamente la libe- These mechanisms of action through which gabapen- tine provides analgesia will probably be confirmed in the Posiblemente, estos mecanismos de acción a través de s h o r t - t e rm. 2002 Sociedad Española del Dolor. Publi- los cuales ejerce la gabapentina su acción analgésica se puedan confirmar en un corto periodo de tiempo. 2002Sociedad Española del Dolor. Publicado por Arán Edicio-nes, S.L.
Palabras clave: Dolor Neuropático. Fármacos antiepilép-
ticos. Gabapentina. Mecanismos de acción analgésicos.
Hospital Regional Carlos Haya. Málaga.
R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 9, Supl. I, Septiembre 2002 la expresión original de los canales de sodio. En el dolor neuropático de origen central, aunque todavíano está explorado en detalle, tanto el dolor espontá-neo como la alodinia están bien explicadas por la hi- 2 . A N T I C O N V U L S I VANTES EN EL T R ATA M I E N- La hiperexcitabilidad periférica es debida a una serie de cambios moleculares a nivel de: a) los noci-ceptores periféricos; b) el ganglio de la raíz dorsal; 3 . CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA G A B A- c) el asta dorsal de la médula espinal; y d) el cerebro.
Estos cambios incluyen: a) una expresión anormal de los canales de sodio; b) un incremento en la activi-dad de los receptores de glutamato; c) cambios en la 5 . ¿ C U Á L ES EL MECANISMO DE LA A C C I Ó N inhibición del ácido gammaaminobutírico; y d) una A N A L G É S I C A DE LA G A B A P E N T I N A ? alteración en el flujo del calcio intracelular (4).
La hiperexcitabilidad neuronal y los correspondien- tes cambios moleculares que ocurren en el dolor neu- 1. INTRODUCCIÓN
ropático presentan muchas características comunescon los cambios celulares secundarios a ciertas formas La IASP define el dolor neuropático como (1): de epilepsia; durante muchos años esta similitud es la “dolor irradiado o causado por lesión primaria o dis- que ha llevado a administrar fármacos antiepilépticos función del sistema nervioso central o periférico”.
en el tratamiento del dolor neuropático, especialmente Generalmente, el paciente refiere un dolor continuo, cuando éste es de características lancinantes, episódi- quemante, que puede acompañarse de crisis paroxís- co o urente. El tratamiento actual del dolor neuropáti- ticas de dolor lancinante o eléctrico, este dolor puede co se fundamenta, básicamente, en la administración ser espontáneo o bien secundario a pequeños estímu- de una serie de combinaciones de fármacos pertene- los. En un número importante de pacientes existe, cientes a los siguientes grupos: a) analgésicos; b) anti- además, un dolor evocado que se caracteriza por un depresivos; c) antiepilépticos; d) opioides; y e) anes- incremento de la sensibilidad dolorosa frente a estí- tésicos locales. Desgraciadamente, este tratamiento ha mulos externos tanto mecánicos como térmicos (2).
demostrado ser ineficaz en muchos pacientes y, a me- El dolor neuropático es, por lo tanto, consecuencia nudo, esta combinación de fármacos acaba producien- directa de una lesión o de una enfermedad que afecta do más efectos secundarios e interacciones farmacoló- al sistema nervioso. Normalmente el sistema nervio- so es el responsable de alertarnos, a través del dolor, Dentro de este amplio abanico de posibilidades te- de la existencia de un determinado problema. En to- rapéuticas, tenemos que destacar los fármacos antie- dos estos casos el dolor tiene una función protectora pilépticos. Éstos se están utilizando en el tratamiento y es la consecuencia de un proceso integrado entre el del dolor neuropático desde la década de los años se- cerebro y el sistema nervioso periférico (3). El pro- senta llegando a constituir su principal indicación, blema se presenta cuando es el propio sistema ner- aunque desgraciadamente estos fármacos anticonvul- vioso el que resulta dañado, en esta ocasión se pro- sivantes han iniciado su camino como tratamiento duce lo que conocemos como dolor neuropático ya analgésico mucho antes de que sus características que no existe ninguna utilidad en esta sensación.
farmacológicas se hubiesen definido completamentey con la realización de pocos ensayos clínicos com-parativos que avalen su eficacia analgésica. 2. A N T I C O N V U L S I VANTES EN EL
Los primeros anticonvulsivantes utilizados en es- T R ATA M I E N TO DEL D O L O R
tudios controlados para tratar el dolor neuropáticofueron la carbamazepina y la fenitoína; estos estu- El dolor neuropático, sea de origen central o peri- dios demostraron que estos fármacos eran eficaces férico, se va a caracterizar por la existencia de una en el alivio del dolor existente tanto en las neuropatía s hiperexcitabilidad en las áreas dañadas del sistema diabéticas como en las crisis de dolor paroxístico de nervioso. En el dolor neuropático de origen periféri- las neuralgias del trigémino. Por este motivo, la car- co las terminaciones nerviosas dañadas van a presen- bamazepina y la fenitoína han sido los FAE más uti- tar una anormalidad espontánea y un aumento de la lizados y al mismo tiempo más estudiados para el actividad evocada, debida en parte al incremento y a PA P E L DE LOS FAE EN EL T R ATA M I E N TO DEL DOLOR NEUROPÁTICO.
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA G A B A P ENT I N A El anticonvulsivante ideal debería prevenir o inhibir cos clásicos, comercializándose en España el año las descargas patológicas neuronales sin interferir con la actividad fisiológica neuronal y sin producir e f e c t o s El GABA es un neurotransmisor que desempeña secundarios adversos, pero este fármaco ideal todavía un importante papel en la transmisión y modulación no existe. En la actualidad se están utilizando en el tra- del dolor, sin embargo la gabapentina no es metabo- tamiento del dolor neuropático los FAE de segunda ge- lizada por el GABA o un antagonista del GABA y neración: vigabatrina, gabapentina, topiramato, lamo- tampoco es un inhibidor de la recaptación o degrada- trigina, tiagabina, felbamato y oxcarbazepina, los ción de este aminoácido ya que, a diferencia del GA- cuales están sustituyendo a los anticonvulsivantes de B A administrado por vía sistémica, la gabapentina primera generación: fenitoína, valproato, carbamazepi- cruza fácilmente la barrera hematoencefálica (9). La na, clonacepan, etc., pero todavía en la mayoría de gabapentina comparte con la vigabatrina su analogía ellos la evidencia de su eficacia es mínima y está limi- estructural al GABA, si bien en esta última es preci- tada a la descripción de casos o series aislados (7). samente su similitud química con el neurotransmisor Aún permanece desconocida la razón por la cual es- la que determina su acción terapéutica, al inhibir se- tas drogas son efectivas en el tratamiento de condicio- lectiva e irreversiblemente a la GABA-transaminasa, nes tan dispares, la respuesta a esta cuestión puede ser enzima responsable de la degradación del GABA e n que las disfunciones neuronales subyacentes en estas los tejidos neuronales y en la glia (10).
condiciones sean similares mecánicamente hasta cier- La gabapentina, sin embargo, no actúa a nivel de to punto, aunque se manifiesten en diferentes localiza- receptores gabaérgicos, ligándose en el tejido cere- ciones del sistema nervioso, o que estos fármacos po- bral a un receptor nuevo. Su mecanismo de acción sean varios mecanismos de acción que contribuyen más probable es mediante el estímulo de la actividad por caminos diferentes al efecto favorable, dependien- de la glutamato-decarboxilasa con un aumento en la do por supuesto de las condiciones estudiadas.
síntesis de GABA desde el glutamato, así como un Aunque se conoce que todos estos fármacos inhi- incremento en la liberación del GABA no vesicular ben la actividad neuronal excesiva, este efecto agudo en los tejidos neuronales (11,12). En dosis elevadas parece ser producido por varios mecanismos, los la gabapentina inhibe la GABA-transaminasa, pero cuales podemos dividir en tres categorías principa- este efecto debe estar poco relacionado con su acción les: a) bloqueo de los canales de sodio voltaje depen- antineurálgica y antiepiléptica, también reduce la li- diente; b) aumento, bien directo o indirecto, de la in- beración de neurotransmisores como la dopamina, hibición del ácido GABA; y c) inhibición de la noradrenalina y serotonina, e interacciona con las si- excitación neurotransmisora glutaminérgica. napsis glutamatérgicas, retrasando o previniendo la Sin embargo, varios de estos fármacos participan muerte de las neuronas dependientes del glutamato en más de una de estas características, y a menudo no está claro cual es la responsable de los efectos del Las acciones farmacológicas de la gabapentina de fármaco. Es posible que algunos de los efectos bene- las que actualmente se conocen bases firmes, son: a) ficiosos observados en la clínica puedan explicarse su interacción con el sistema transportador de L-ami- por un mecanismo secundario de depresión neural, noácidos; b) su alteración de la síntesis y liberación mientras que otros beneficios pueden ser debidos a de GABA en el cerebro; c) su unión con una afinidad efectos neuroplásticos a largo tiempo, los cuales pue- alta con la sub-unidad alfa 2-A de los canales de cal- den ser comunes o diferentes a través de las distintas cio voltaje dependientes; d) su inhibición de los ca- nales de sodio voltaje dependientes; e) su alteraciónde la liberación de neurotransmisores monoaminérg i-cos y de las concentraciones sanguíneas de serotoni- 3. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE LA
na; y f) su neuroprotección en modelos de laborato- G A B A P E N T I N A
rio con esclerosis lateral amiotrófica (14-16). Los estudios realizados sobre las interacciones far- La gabapentina es un derivado del ácido gamma- macocinéticas entre gabapentina y carbamazepina, fe- aminobutírico (GABA) siendo su formula química nobarbital, fenitoína y el ácido valproico han demos- C H N O y su peso molecular de 171.42. Fue apro- bado en EE.UU. en 1993 como un fármaco anticon- concentraciones plasmáticas de estos fármacos en es- vulsivante indicado en el tratamiento de pacientes tado de equilibrio, además, la farmacocinética de la con epilepsia parcial en un intento de mejorar la rela- gabapentina y las concentraciones de plasma en esta- ción eficacia-toxicidad de los fármacos antiepilépti- do de equilibrio no se ven afectadas por la coadminis- R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 9, Supl. I, Septiembre 2002 tración de estos FAE. La gabapentina no presenta inte- pueden reducir al mínimo con sólo una disminución racciones farmacocinéticas con los FAE normalmente prescritos, lo que representa una cualidad muy venta- El efecto adverso más frecuente es la somnolencia josa en un fármaco usado como terapia añadida (17- y ésta la podemos reducir al mínimo simplemente rea- 20); por otra parte no se metaboliza y no interacciona lizando un ajuste progresivo de la dosis. Con la ad- por inducción de enzimas hepáticas o inhibición del ministración a largo plazo de los FAE van a desapa- metabolismo, no se asocia a proteínas plasmáticas y recer otros efectos secundarios que aparecen con una no interacciona a través de este canal. Es un agente menor incidencia: cambios hematológicos y arrit- muy predecible con una cinética lineal en dosis tera- mias cardiacas que sobre todo aparecen con la admi- péuticas, lo que provoca una correlación directa entre nistración de fenitoína y carbamazepina. Los trata- dosis y concentración plasmática, no inhibe ni induce mientos a largo plazo con carbamazepina y valproato su propio metabolismo: por tanto, las concentraciones se han visto bastante limitados por la elevación de en estado de equilibrio son estables a una dosis deter- las enzimas hepáticas y la probable aparición de tras- minada durante un tiempo y tiene un ritmo de aclara- tornos hematológicos a que pueden dar lugar. miento en plasma que se correlaciona de forma linealcon el de la creatinina, de modo que se pueden usarvalores de laboratorio de creatinina para ajustar la do- 5. ¿CUÁL ES EL MECANISMO DE LA A C C I Ó N
sis en pacientes con afectaciones renales.
A N A L G É S I C A DE LA G A B A P E N T I N A ?
Otras propiedades farmacocinéticas de la gaba- Según Ruiz y Baños (29), los mecanismos de la 1. Se elimina totalmente por excreción renal como actividad analgésica de la gabapentina, así como el fármaco sin metabolizar, disminuyendo su aclara- de su actividad antiepiléptica, continúan siendo des- miento plasmático en aquellos pacientes con insu- conocidos hoy en día. En los últimos tiempos se ha ficiencia renal, especialmente en los que presentan postulado una lista de posibles mecanismos que van unas cifras de aclaramiento por debajo de 60 ml.min- 1 desde la interacción con sistemas gabaérgicos hasta la interferencia con la síntesis de glutamato (30). La 2. Su vida media de eliminación está comprendida posibilidad más explorada es aquella en la que se re- entre las 5 a 7 horas y es independiente de la dosis o laciona la unión de la gabapentina a la subunidad al- de la multiplicidad de las dosis administradas.
fa-2-delta de los canales de calcio voltaje dependien- 3. Las concentraciones plasmáticas se mantienen te, pues éste es el único sitio de unión específico en estado de equilibrio a partir de los 1-2 días de tra- encontrado para la gabapentina (31). A través de la modulación de los canales de calcio, la gabapentina 4. No se necesita monitorizar las concentraciones interrumpiría determinados procesos que cursan con plasmáticas para poder optimizar el tratamiento.
una hiperexcitabilidad neuronal al inhibir directa- 5. Existe una absorción lineal a través de un rango mente la liberación de glutamato e, indirectamente, de dosis comprendidas entre los 900 a 1.800 m l . d í a- 1 la liberación de noradrenalina (32).
En un intento de explicar cuáles son los mecanis- mos de actuación de la gabapentina desde el punto devista analgésico nos encontramos, en la actualidad, 4. EFECTOS A D V E R S O S
con los siguientes datos: a) existen una serie de me-canismos que están relacionados directamente con el Los FAE pueden dar lugar a un amplio abanico de GABA; b) la gabapentina se fija con una afinidad efectos adversos, éstos van desde los que presentan muy alta a los canales de calcio; c) existe una dismi- una intensidad leve, que puede ser considerada por el nución en la liberación de los neurotransmisores mo- paciente como una “simple molestia”, hasta los efec- noamínicos excitatorios; d) hay un aumento en las tos adversos graves que aparecen en una proporción concentraciones de serotonina en suero que van a dar comprendida entre el 25 al 50% de los pacientes de- lugar a un incremento en la duración de las fases 3 y pendiendo de los estudios. Los efectos secundarios 4 del sueño (no REM) y una disminución en la fase que hacen su aparición con mayor frecuencia son: la 1; y e) también existe una inhibición en la actividad somnolencia, la sedación y los síntomas cerebrales de las neuronas lesionadas mediante la acción sobre (nistagmo, temblores e incoordinación). Estos efec- los receptores NMDA fosforilados (33,34).
tos secundarios de los FAE sobre el SNC dependen, Está comprobado que la gabapentina presenta una fundamentalmente, de la dosis administrada y se afinidad muy alta para unirse tanto a una sub-unidad PA P E L DE LOS FAE EN EL T R ATA M I E N TO DEL DOLOR NEUROPÁTICO.
MECANISMOS DE ACCIÓN DE LA G A B A P ENT I N A alfa-2-delta de los canales de calcio, así como a unaproteína que se encuentra presente en determinadas áreas cerebrales con una participación directa en la actividad sináptica, como son; el neocórtex, el hipo- Unidad del DolorComplejo Hospitalario Carlos Haya campo y el cerebelo (35), así como en las neuronas La primera cuestión que nos podemos plantear es: ¿cuál es la función de la subunidad alfa-2-delta?;exactamente todavía no se conoce totalmente cuál essu función, pero se cree que se une a la subunidad al-fa-1 con el objetivo de facilitar su conformación ade- B I B L I O G R A F Í A
cuada que posteriormente va a permitir su inserciónen la membrana celular, la presencia de esta subuni- Backonja M. Managing painful diabetic neuropathy.
dad alfa-2-delta va a facilitar la entrada de calcio en Cerveró F. Mecanismos del dolor neuropático. Rev el interior de la célula hasta 10 veces por encima de las cifras normales. Con todos estos datos podemos Hasson P. Neuropathic pain: clinical characteristics and asumir la gran importancia que esta subunidad va a diagnostic workup. Eur J Pain 2002; Supl. A: 47-50.
tener en su actuación sobre los mecanismos de pro- Jensen TS. Anticonvulsivants in neuropathic pain: ducción del dolor neuropático; se ha demostrado que rationale and clinic evidence. Eur J Pain 2002; Supl.
A: 61-8.
en modelos experimentales de dolor neuropático Virani A, Mailis A, Shapiro LE. Drug interactions in existe una u p - re g u l a t i o n del ARN de esta subunidad, human neuropathic pain pharmacotherapy. Pain y al mismo tiempo también se han comprobado dos cuestiones fundamentales en estos modelos experi- McQuay H, Carroll D, Jadad AR, Wi ffen P, Moore A .
mentales: en primer lugar ha sido el aumento consi- Anticonvulsant drugs for management of pain; a sys-tematic review. Br Med J 1995; 311: 1047-52.
derable que se produce en el número de los lugares Mac Farlane BV, Wright A, O’Callagham J, Benson de fijación a gabapentina existentes en la médula es- HAE. Chronic neuropathic pain and its control by pinal y la segunda ha sido la disminución selectiva drugs. Pharmacol Ther 1997; 75: 1-19.
que los fármacos que se unen a la subunidad alfa-2- Soderpalm B. Anticonvulsants: aspects of their me- delta van a producir en la aparición de la alodinia chanisms of action. Eur J Pain 2002; Supl. A: 3-9.
mecánica de tipo experimental. La suma de todas es- Taylor CP. Gabapentin. Mechanisms of action. A n t i e-pileptic drugs. 4º ed. Levy RH ed. New York: Raven tas comprobaciones nos van a ayudar para que nos vayamos haciendo una idea de cuál pueden ser los Arteaga R, Herranz JL, Valdizán EH, Armijo R.
mecanismos fisiopatológicos de acción de la gaba- G a m m a - v y n i l - G A B A (vigabatrin) relantionship bet- pentina sobre el dolor neuropático (37). Por lo tanto, ween dosage, plasma concentrations, platelet GABA- podemos deducir que el mecanismo de acción de este transaminase inhibition, and seizure reduction in epi-leptic children. Epilepsia 1992; 33: 923-31.
antiepiléptico relacionado estructuralmente con el Schachter SC. Review of the mechanisims of action GABA, se basaría en una intensificación de la fun- of antiepileptic drugs. CNS Drugs 1996; 4: 469-77.
ción inhibidora del neurotransmisor sin que esta in- Taylor CP. Emerging perspectives on the mechanisms tensificación repercuta sobre su recaptación ni en su of action of gabapentin. Neurology 1994; 44: S10-S16.
degradación, pero que en cambio, sí produce una mo- Romano JG. Reduction of fasciculations in patientswith amyotrophic lateral sclerosis with the use of ga- dificación en el metabolismo y en el trasporte de los bapentin. Arch Neurol 1996; 53: 716.
aminoácidos cerebrales excitadores y que todas estas Taylor CP. Gabapentin: Mechanisms of action. In: situaciones nos llevarían hacia la anulación funcio- Levy RH, Mattson RM, Meldrum BS eds. A n t i e p i l e p- tic drugs. New York: Raven Press, 1995. p. 829-41.
Concluimos resumiendo cuáles son los mecanis- Taylor CP. Mechanisms of action of gabapentin. RevNeurol 1997; 153: 829-41.
mos de acción conocidos y comprobados de la gaba- Taylor CP, Gee NS, Su TZ. A summary of mecha- pentina en la actualidad, estos serían los siguientes: nisms hypotheses of gabapentin pharmacology. Epi- a) existe un incremento en la síntesis y en la libera- ción del GABA (38); b) existe un bloqueo de los ca- R o s e n b e rg J, Harrell C, Ristic H. The effect of gaba- nales de calcio L-type (39); c) existe un incremento pentin on neuropathic pain. Clin J Pain 1997; 13: en la liberación de la 5-HT (40); y d) existe una Marson AG, Kadir ZA, Hutton JL. The new antiepi- unión a los receptores NMDA en las fibras lesiona- leptic drugs: a systematic review of their efficacy and t o l e r a b i l i t y. Epilepsia 1997; 38: 859-80.
R e v. Soc. Esp. del Dolor, Vol. 9, Supl. I, Septiembre 2002 Mc Lean MJ, Morrell MJ, Willmore LJ. Safety and alfa-2-delta subunit of a calcium channel. J Biol tolerability of gabapentin as adjunctive therapy in a l a rge, multicenter study. Epilepsia 1999; 40: 965-72.
Fink K, Meder W, Dooley D, Göther M. Inhibitions Morris GL. Efficacy and tolerability of gabapentin in of neuronal Ca influx by gabapentin and subsequent clinical practice. Clin Ther 1995; 15: 881-90.
reduction of neurotransmitter release from rat neo- Dixit R, Bhargava VK, Kaur N. Antinociceptive ef- cortex and slices. Br J Pharmacol 2000; 130: 900-6.
fect of gabapentin and clinical pharmacology. Meth Rao ML, Clarenbach P, Vahlensieck M, Kratzschmar Find Exp Clin Pharmacol 1999; 21: 481-2.
S. Gabapentin augments whole blood serotonina in Dyck PJ, Litchy WJ, Lehman KA, Hokanson JL, Low healthy young men. J Neural Transmision 1988; 73: PA. Variables influencing neuropathic study of healthy subjects. Neurology 1995; 45: 111 5 - 2 1 .
Gu Y, Huang LY. Gabapentin actions on N-methyl-D- Ribera MV, Barutell C, Martínez P. Utilización de ga- aspartate receptor channels are protein kinase C-de- bapentina en el dolor neuropático. Dolor 1999; 14: Gee NS, Brown JP, Dissanayake VUK, Offord J. T h e Rowbotham M, Henden N, Stacey B. Gabapentina novel anticonvulsant drug gabapentin binds to the al- para el tratamiento de la neuralgia postherpética. En- fa 2 delta subunit of a calcium channel. J Biol Chem sayo aleatorizado, controlado. JAMA 1998; 230: Alden KJ, García J. Differential effect of gabapentine Dallocchio C, Bufa C, Mazzarello P, Chiroli S. Gaba- on neuronal and muscle calcium currents. J Pharma- pentina vs Amitriptilina en el tratamiento de la neu- ropatía diabética dolorosa: estudio piloto abierto. J Field MJ, Hughes J, Singh L. Further evidence for the role of the alpha 2 delta subunit of voltage depen- Filadora VA, Sist TC, Lema MJ. Acute herpetic neu- dent calcium channels in models of neuropathic pain.
ralgia and postherpetic neuralgia in the head and neck: Response to gabapentine in five cases. Reg Honmou O, Oyelese AA, Kocsis JD. The anticonvul- Anesth Pain Medicine 1999; 24: 170-4.
sants gabapentin enhances promoted release of GA- Mc Lean MJ. Gabapentin in the management of con- B A in hipocampus: a field potential análisis. Brain vulsive disorders. Epilepsia 1999; Supl. 6: S39-S50.
Backonja M, Beydoun A, Edwars KR, Schwartz SL.
Gee NS, Brown JP, Dissanayake VUK, Offord J. T h e Gabapentin for the symptomatic treatment of painful novel anticonvulsant drug gabapentin binds to the al- neuropathic in patients with diabetes mellitus: a ran- fa 2 delta subunit of a calcium channel. J Biol Chem domised controlled trial. J Am Med Assoc 1998; 280: Rao ML, Clarenbach P, Vahlensieck M, Kratzschmar Ruiz G, Baños JE. Gabapentina y dolor: del labora- S. Gabapentin augments whole blood serotonina in torio a la clínica. Dolor 2001; 16: 17-26.
healthy young men. J Neural Transmision 1988; 73: Taylor CP. An update on the posible mechanisms of actino of gabapentin. Dolor 1999; 14: 237-42.
Wamil AW, McLean MJ. Limitation by gabapentin of Gee n, Brown P, Dissanayake V. The novel anticon- high frecuency action potential firing by mouse central vulsivant drug, gabapentin (Neurontin) binds to the neurons in cell culture. Epilepsy Res 1994; 17: 1-11.

Source: http://www.dolorcronicoypsicologia.es/E-%202002_RODRIGUEZ2.pdf

Poster4_lipo.qxd

HIGH RISK SUCTION ASSISTED LIPECTOMY: PRE–OPERATIVE CONSIDERATIONS AND MANAGEMENT German Newall MD, FACS • Amado Ruiz–Razura, MD, FACS • Christopher K. Patronella MD, FACS • Henry A. Mentz, III, MD, FACS From the Aesthetic Center for Plastic Surgery— Houston, Texas, U.S.A. complication encountered (4.3%). The incidence of DVTPresent the clinical exper

B r e n t w o o d p e d i a t r i c s, p

B R E N T W O O D P E D I A T R I C S, P.C. 1600 South Brentwood, Suite 100 St. Louis, MO 63144 Of ice 314/918-8827 Exchange 314/362-4426 Fax 314/918-9391 SUSAN E. ADAMS, MD JEAN E. BIRMINGHAM, MD JOSHUA C. SMITH, MD After hour and weekend phone cal s should be for emergencies only. Limit your calls to those that really are necessary and cannot wait until the offi

Copyright © 2010-2014 Drugstore Pdf Search