7 neuralgia trigeminal e dor facial idiopatica persistente- 2011 jtts para site

Trigeminal Neuralgia and Persistent Idiopathic Facial Pain
Neuralgia Trigeminal e Dor Facial Idiopática Persistente


Definição
Neuralgia Trigeminal (TN) é uma doença unilateral dolorosa que se caracteriza por breves episódios de
dor tipo choque-elétrico, tanto seu início como término podem ser abruptos, e sua distribuição limita-se
a uma ou mais divisões do nervo trigêmeo. A Sociedade Internacional de Cefaléia (IHS) diferencia entre
a neuralgia trigeminal clássica, muitas vezes causada pela compressão microvascular à zona de
entrada da raiz trigeminal no tronco encefálico, e neuralgia trigeminal sintomática, causada por outro
tipo de lesão estrutural que não seja de compressão vascular. Tumor, por exemplo.
Dor Facial Idiopática Persistente (DFIP), anteriormente chamada de Dor Facial Atípica (DFA), é uma dor
facial persistente que não tem as características das neuralgias cranianas e que não pode ser atribuída
a outras anormalidades. A dor facial ocorre diariamente e persiste ao longo do dia. Geralmente, é
limitada a uma determinada em um lado da face no início da doença, é difusa e mal localizada, e não
está associada com perdas sensitivas ou outros déficits neurológicos. Investigações, incluindo exames
de raios-X da face e mandíbula; tomografia computadorizada (TC) ou ressonância magnética (MRI) do
crânio não demonstram qualquer anormalidade relevante. A dor pode ser iniciada por cirurgias ou
traumatismos na face, dentes ou gengivas, mas ela persiste sem qualquer causa local demonstrável.
Epidemiologia
NT e DFIP são doenças raras, e estudos sobre sua prevalência são escassos. As análises de alguns
dos estudos disponíveis sugerem que a prevalência da NT na população em geral pode estar entre
0,01% e 0,3%. A prevalência nas mulheres é superior aos homens (aproximadamente 2:1). NT pode
ocorrer inicialmente em qualquer idade, mas o início da doença ocorre após a idade de 40 anos em
mais de 90% dos casos. A idade de pico de início da NT é entre as idades de 50 e 60 anos. Ansiedade
e depressão, bem como a deterioração da qualidade de vida, são conseqüências comuns da doença.
Outras neuralgias cranianas e DFIP são muito menos freqüentes do que TN. Dados sobre a sua
prevalência na população em geral não estão disponíveis.
Fisiopatologia
A opinião atual é que a NT é causada por uma compressão proximal da raiz do nervo trigêmeo perto do
tronco encefálico (zona de entrada da raiz) por um vaso sanguíneo tortuoso ou ectásico (artéria ou
veia), levando mecanicamente a compressão das fibras nervosas e desmielinização secundária,
provavelmente mediada por lesões isquêmicas microvasculares. Estas mudanças diminuem o limiar de
excitabilidade de fibras afetadas e promovem a propagação efática inadequada em direção às fibras
adjacentes. Assim, os sinais táteis provenientes das fibras mielinizadas rápidas (A-beta) podem ativar
diretamente as fibras nociceptivas lentas (A-delta), resultando em descargas de alta frequência típicas
da neuralgia do trigêmeo. A fisiopatologia da DFIP é desconhecida. A literatura disponível sugere que a
sensibilização anormal do sistema nociceptivo trigeminal pode desempenhar um papel crucial no
desenvolvimento da PIFP.

Tratamento
O tratamento médico de NT é baseada no uso de drogas antiepilépticas. A terapêutica de primeira linha
deve ser a carbamazepina (200-1200 mg / dia) e oxcarbazepina (600-1800 mg / dia), de acordo com
diretrizes atuais de tratamento baseadas em evidências. O tratamento de segunda linha é baseada em
poucas evidências e inclui acréscimo terapêutico com lamotrigina (400 mg / dia) ou um switch para a
lamotrigina, baclofen (40-80 mg / dia), ou pimozida (4-12 mg / dia) . Outras drogas antiepilépticas têm
sido estudadas em pequenos estudos abertos. O tratamento com fenitoína, clonazepam, gabapentina,
pregabalina, topiramato e valproato, bem como tocainida (12 mg / dia), também tem sido sugerido como
benéfico.
O tratamento de escolha para a DFIP são os antidepressivos tricíclicos como a amitriptilina (50-100 mg /
dia). Inibidores selectivos da recaptação da serotonina e norepinefrina (duloxetina, venlafaxina e
mirtazapina) são também usados
Tratamento Cirúrgico
Se o tratamento clínico não for bem sucedida, os procedimentos cirúrgicos devem ser consideradas.
Estes incluem a descompressão microvascular do nervo/vaso de contato ou destruição do gânglio de
Gasser. A descompressão microvascular proporciona o mais permanente alívio da dor, com 90% de
pacientes que relataram alívio da dor inicial e mais de 80% permanecem livres de dor após 1 ano, 75%
após 3 anos, e 73% após 5 anos. Este é, no entanto, um procedimento cirúrgico que envolve
craniotomia para atingir o nervo trigêmeo na fossa posterior. A taxa média de mortalidade varia de 0,2%
para 0,5%, e até 4% dos pacientes sofrem de problemas graves, como fístula liquórica, infartos, ou
hematomas. As complicações mais comuns de longo prazo incluem meningite asséptica (11%), perda
sensitiva (7%) e perda auditiva (10%).
Técnicas percutâneas para abordagem do gânglio de Gasser são intervenções destrutivas que incluem
termocoagulação por radiofreqüência, compressão por balão, e rizólise percutânea por glicerol. Noventa
por cento dos pacientes relatam alívio da dor após estes procedimentos. Um ano após a
termocoagulação por radiofreqüência, 68-85% dos pacientes ainda permanecem sem dor, mas depois
de 3 anos o percentual cai para 54-64%, e depois de 5 anos, apenas 50% dos pacientes ainda estão
sem dor. Os efeitos colaterais mais comuns são perda sensitiva (50%), disestesia (6%), anestesia
dolorosa (4%), e dormência da córnea, com risco de ceratite (4%). Terapias no gânglio de Gasser
requerem anestésicos de curta duração e são principalmente pequenos procedimentos com taxa de
mortalidade extremamente baixa.
Na cirurgia por Gamma Knife, um feixe de radiação focalizado visa a raiz do trigêmeo na fossa
posterior. Um ano após a cirurgia por Gamma Knife, 69% dos pacientes estavam sem dor e sem
medicação adicional. Após 3 anos, 52% ainda estavam sem dor. O alívio da dor pode ocorrer após um
mês da cirurgia. Os efeitos colaterais incluem complicações sensitivas em 6% que podem se
desenvolver em um período de até 6 meses, dormência facial em 9-37%, que melhorou ao longo do
tempo, e parestesias em 6-13%. A qualidade de vida melhora em 88%. A principal desvantagem da
cirurgia com Gamma Knife é o custo, que limita o seu uso e torna-a uma última opção para pacientes
que não podem se submeter a cirurgia aberta ou que têm problemas de coagulação do sangue (por
exemplo, pacientes que estão a tomar varfarina).
Referências
[1]
Cruccu G, Gronseth G, Alksne J, Argoff C, Brainin M, Burchiel K, Nurmikko T, Zakrzewska JM; American Academy of Neurology Society; European Federation of Neurological Societies. AAN-EFNS guidelines on trigeminal neuralgia management. Eur J Neurol 2008;15:1013–28. Gronseth G, Cruccu G, Alksne J, Argoff C, Brainin M, Burchiel K, Nurmikko T, Zakrzewska JM. Practice parameter: the diagnostic evaluation and treatment of trigeminal neuralgia (an evidence-based review): report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology and the European Federation of Neurological Societies. Neurology 2008;71:1183–90. Copyright 2011 International Association for the Study of Pain

Source: http://www.dor.org.br/pdf/campanhas/26.pdf

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NEURALLY MEDIATED HYPOTENSION AND ITS TREATMENT Neurally Mediated Hypotension Working Group This document has been prepared for those who have requested further information about neurally mediated hypotension. What is neurally mediated hypotension? Neurally mediated hypotension is also known by the following names: the fainting reflex, neurocardiogenic syncope, vasodepressor syncope, the vaso-

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