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ago. l  l ao ii, º  l 9-16 A influência da sobrecarga de frutose na performance de ratos wistar submetidos ao exercício físico carolia soares maris pito*; rogrio brado wichi** Resumo l A síndrome metabólica (SM) é uma doença caracterizada pela associação de distúrbios
metabólicos e cardiovasculares em um mesmo indivíduo, e que vem sendo detectada de forma crescente na população. Experimentalmente, a SM tem sido estudada através da adição de frutose na dieta. Animais tratados com sobrecarga de frutose apresentam alterações metabólicas e cardiovasculares semelhantes às observadas em humanos. O sedentarismo tem sido considerado um fator de risco associado ao desenvolvimento da SM. Por isso a prática regular de exercício físico vem sendo recomendando para prevenção/ tratamento da SM. Embora alguns estudos já tenham demonstrado que a sobrecarga de frutose altera o metabolismo de repouso, pouco se sabe sobre os efeitos da sobrecarga de frutose no metabolismo energético e na capacidade de realizar esforço. Dessa forma, o objetivo deste trabalho consiste em estudar a influência da sobrecarga de frutose na capacidade de realizar esforço de ratos Wistar submetidos a uma sessão de exercício físico progressivo e sua relação com as respostas cardiorrespiratórias. Para esta pesquisa foram utilizados 16 ratos machos Wistar, divididos em 2 grupos (Controle e Frutose). Ao final do tratamento com D-frutose (9 semanas, 100g/L) os animais foram submetidos a procedimento cirúrgico para canulação da artéria carótida. Após 48hs deste procedimento, os animais foram submetidos a um teste de exercício progressivo máximo, através de corrida em esteira (0,3 km/h a cada 3 minutos), onde foi avaliada a capacidade de realizar esforço, as respostas agudas cardio-respiratórias (FC, PA, e variabilidade da FC) e metabólicas (glicose, ácido lático, triglicérides, VO e VCO ) durante e após o exercício físico. Todos os resultados obtidos até o momento são apresentados como média ± desvio padrão. Teste de Correlação, Regressão linear e análise de variância (ANOVA) seguida de post-hoc foram devidamente aplicados para análise dos dados. Valores de p<0,05 foram considerados significativos. Até o presente momento foram realizados os grupos Controle e Frutose. Os resultados demonstraram: O peso corporal não foi diferente entre os grupos, porém a partir da 3° semana os dois grupos tiveram um aumento de peso significativo. O nível de lactato no final do exercício no grupo F foi maior quando comparado com os 30 minutos pós-exercício do mesmo grupo, porém não houve diferença entre os grupos. O nível de triglicerídeos não foi diferente entre os grupos e nem entre as diferentes situações dentro dos próprios grupos. O valor de glicemia foi maior no grupo F, no final do exercício e na recuperação quando comparado com o basal. O consumo de 02 durante o exercício foi maior no grupo F. Na recuperação observamos que o três minutos após o término do exercício o consumo de O2 continua elevado quando comparado ao grupo controle. As variáveis hemodinâmicas estarão sendo avaliadas em um mesmo indivíduo (Lopes et al., 2001). Embora poucos dados epidemiológicos existam, A Síndrome Metabólica (SM) é uma doença o 3o. Censo de Saúde e Nutrição dos Estados Uni- comum da atualidade, caracterizada pela associa- dos sugere que cerca de 23,7% da população adul- ção de diferentes fatores de risco, tais como hiper- ta americana é portadora da SM (Ford et al., tensão, dislipidemia, diabetes mellitus e obesidade, 2002). O mesmo estudo demonstrou que a preva-lência pode ser maior (43,5%) na faixa etária de 60 a 69 anos. No Brasil, ainda não existem estu-dos conclusivos sobre a prevalência da doença, uma vez que diferentes critérios têm sido adota- * Aluna do curso de graduação em Educação Fsica.
dos para a definição da SM, o que por sua vez di- ** Professor do programa de Pós-Gradução Stricto Sensu em ficulta o levantamento epidemiológico da doença. Sabe-se que a SM aumenta a mortalidade por evento cardiovascular em 2,5 vezes (I Brazilian (Mayes, 1993). O mesmo autor verificou que a so- guidelines on diagnosis and treatment of metabo- brecarga de frutose pode ainda causar seqüestro lic syndrome, 2005). Por essa razão, esta doença de fosfato inorgânico da frutose 1 fosfato e dimi- nuição da síntese de ATP. Conseqüentemente a Experimentalmente, a SM vem sendo estuda frutose pode produzir glicose, glicogênio, piruva- através da sobrecarga de frutose na dieta, através to e ácido láctico de forma descontrolada, alte- de ração comercial rica em frutose (60%) (Hwang rando o metabolismo energético basal.
et al., 1987;Nakagawa et al., 2006) ou adicionando O metabolismo energético basal é considera- frutose na água de beber (10 a 20%) (Dai and Mc- do o maior componente do gasto energético diá- Neil , 1995). Animais que são tratados com fruto- rio (GED), representando aproximadamente 70% se, independente da via, apresentam distúrbios deste. O gasto energético diário pode ser fracio- semelhantes aqueles encontrados em pacientes nado nos seguintes componentes: taxa metabóli- com SM, como alteração do metabolismo energé- ca basal, termogênese induzida pela dieta e tico, resistência à insulina, aumento dos triglicerí- termogênese da atividade física. A mensuração deos e da insulina plasmática e hipertensão (Farah do gasto energético pode ser realizada por vários et al., 2006; Suzuki et al., 1997;Yoshida et al., métodos, dentre eles, a calorimetria indireta, que é baseada na determinação das taxas de consumo Ao contrário da glicose, a frutose não estimula de oxigênio e da produção de dióxido de carbono. a secreção de insulina e leptina, e sim de hormô- O quociente respiratório, que é a quantidade de nios ligados a estimulação do apetite, o que suge- gás carbônico produzido pela quantidade de oxi- re que esta substância pode favorecer o ganho de gênio consumido na combustão dos alimentos, peso e o desenvolvimento da obesidade (Teff et pode ser utilizado para estimar as taxas de oxida- al., 2004). Além disso, a frutose é mais lipogênica ção de carboidratos e gorduras. Segundo Snitker e do que a própria glicose, causando aumento dos coloboradores, indivíduos com baixo coeficiente níveis de triglicérides circulantes (Hallfrisch, respiratório demonstram menor tendência a ga- 1990). Por essas razões, evidências clínicas e epide- nho de peso, devido a maior oxidação de gordu- miológicas sugerem uma progressiva associação ras (Snitker et al., 2000). O mesmo autor sugere entre o consumo de frutose e o desenvolvimento correlação entre o coeficiente respiratório e a ati- da obesidade, acompanhada de outras anormali- vidade nervosa simpática, uma vez que indivídu- dades que são evidenciadas na SM (Elliott et al., os com baixa atividade simpática apresentaram 2002). A maioria dos efeitos da frutose são devido menor oxidação de gorduras. Portanto, as altera- a rápida utilização através do fígado que a conver- ções no controle autonômico que são observadas te em gliceraldeído e diidroxiacetona (Basciano et em indivíduos com SM podem alterar estar cor- al., 2005). Estes produtos da frutose podem con- relacionada com mudanças do metabolismo vergir para a via glicolítica. Então, diferente da energético basal e como conseqüência, diminui- glicose a frutose pode entrar na via glicolítica in- ção do gasto energético levando a obesidade. O dependente do principal mecanismo de controle trabalho de Tordofff demonstrou que o consumo da via glicolítica que é regulado pela enzima fos- de alta quantidade de frutose em refrigerante por fofrutocinase, através da transformação de gluco- três semanas promoveu alteração no metabolismo se 6-fosfato à frutose 1,6 bifosfato (Basciano et al., energético basal, associado ao ganho de peso em 2005). Assim, enquanto o metabolismo da glicose homens e mulheres (Tordoff and Al eva, 1990). é controlado negativamente através da fosfofruto- O gasto energético diário pode ser alterado cinase, a frutose pode continuamente entrar na através do exercício físico. O exercício físico ca- via glicolítica. A conseqüência imediata inclui o racteriza-se por elevar a necessidade energética aumento hepático de piruvato e ácido láctico, ati- do organismo, exigindo alterações agudas no me- vação da enzima piruvato desidrogenase, e desvio tabolismo celular e no controle neuroendócrino. no balanço de oxidação para oxidação de lipídios Por isso, respostas fisiológicas como o aumento ago. l  l ao ii, º  l 9-16 da ventilação, da freqüência cardíaca, do volume progressivo, apenas acima da intensidade corres- sistólico, do débito cardíaco, da pressão arterial e pondente com 63% do VO2max, sugerindo au- do fluxo sanguíneo, da ação da insulina e da cap- mento da atividade simpática em cargas mais tação da glicose pelo músculo, são necessárias elevadas de trabalho, corroborando o estudo de para manter a necessidade energética durante o exercício (Kemmer and Berger, 1983). Sabe-se No entanto, esta relação pode ser alterada em que tais alterações estão relacionadas aos ajustes indivíduo que apresentam frente a diferentes fa- autonômicos que ocorrem durante a transição do tores, como por exemplo, a capacidade aeróbia repouso para o exercício. Em indivíduos saudá- alterada. Tulppo e colaboradores estudaram a veis o tônus parassimpático predomina em situa- VFC durante o exercício progressivo em indiví- ção de repouso. Porém, alguns fatores podem duos que apresentavam diferentes níveis de capa- influenciar o controle autonômico da FC, tais cidade aeróbia. Os resultados demonstraram que como, idade, peso corporal e nível de condiciona- durante a realização do exercício a modulação va- mento físico. O aumento da idade e do peso cor- gal da FC foi maior nos indivíduos que apresenta- poral está associado a ativação simpática e ram os maiores índices de capacidade aeróbia. diminuição da variabilidade no repouso (Gutin et Além disso, observou que a retirada do compo- al., 2000;Hirsch et al., 1991;Lipsitz et al., 1990; nente vagal ocorre mais tardiamente, quando Shannon et al., 1987;Zahorska-Markiewicz et al., comparado aos indivíduos menos ativos (Tulppo 1993). O estudo de Jensen Urstad e colaboradores et al., 1998), suportando a idéia de que fatores demonstrou que diminuição dos níveis de capaci- inerentes ao próprio exercício podem alterar a dade aeróbia pode diminuir a variabilidade da modulação da FC. A interrupção do exercício é freqüência cardíaca (VFC) associado a alterações marcada por retorno do predomínio parassimpá- no controle autonômico (Jensen-Urstad et al., 1997). tico sobre o simpático, restaurando os valores de Estudos experimentais e em humano têm de- FC aos valores de repouso (Eckberg et al., 1992; monstrado que o controle autonômico parassim- pático tem importante função durante o exercício As alterações autonômicas associadas aos (Schwartz et al., 1984;Vanoli et al., 1991). O au- ajustes fisiológicos pós-exercício são menos co- mento da FC de forma proporcional à intensida- nhecidas que as alterações que ocorrem durante o de do exercício físico se deve não apenas pela exercício. Porém algumas evidências sugerem ativação simpática, como também pela retirada que, o período de recuperação pós-exercício está do parassimpático. Robinson et al. (1966), de- associado com aumento da ativação vagal, sendo monstraram esse fato de que o aumento da FC considerado um dos principais mecanismos para durante o exercício está relacionado principal- explicar a diminuição do trabalho cardíaco após o mente à retirada vagal com intensidade de até exercício (Carter, III et al., 1999;Savin et al., ~60% do VO2max (Robinson et al., 1966). O 1982b). Foi demonstrado também que, durante a mesmo autor demonstrou ainda que a atividade recuperação de uma sessão de exercício, a varia- simpática é responsável pelo aumento da FC bilidade da FC, que estava diminuída durante o quando o exercício é realizado acima de 60% do exercício, é gradualmente recuperada (Kluess et VO2max. Associado a esta mudança autonômica, al., 2000;Oida et al., 1997). O estudo de Javorka e já foi demonstrado também que durante um exer- colaboradores demonstrou que elevação da varia- cício de intensidade progressiva ocorre diminui- bilidade da FC ocorre principalmente até trinta ção da VFC e do componente de alta freqüência, minutos após o termino do exercício em huma- que representa a atividade parassimpática, de for- nos. No entanto, após esse período, a variabilida- ma proporcional ao aumento da intensidade (Ya- de da FC continuava diminuída em relação aos mamoto et al., 1991). Além disso, o estudo de valores de repouso (Javorka et al., 2002). No en- Yamomoto demonstrou que a razão LF/HF au- tanto, a demora no restabelecimento da VFC na mentou significativamente durante o exercício recuperação do exercício pode ser um preditor de risco aumentado para eventos cardiovasculares e exercício físico regular na prevenção e no contro- de mortalidade em indivíduo que assintomático) le da SM. Experimentalmente, a SM tem sido es- ou não, como já foi demonstrado em pacientes tudada através da adição de frutose na dieta. com doença isquêmica ou diabetes mellitus) e na Embora alguns estudos já tenham demonstrado síndrome metabólica (Sung et al., 2005). O retar- que a sobrecarga de frutose altera o metabolismo do na recuperação da FC pode ser atribuído à dis- de repouso, ainda não foi é conhecido se a sobre- função vagal, uma vez que essa fase é reconhecida carga de frutose pode prejudicar a capacidade de pelo restabelecimento da atividade parassimpáti- realizar esforço. Dessa forma, o estudo das res- ca aos valores de repouso. O restabelecimento da postas agudas metabólicas e cardiorrespiratórias VFC durante a recuperação pós-exercício foi neste modelo experimental, pode contribuir não apenas para a área da Educação Física, mas para (oscilações de alta freqüência, representando a toda área da saúde, trazendo evidências dos efei- atividade vagal) e do componente LF (oscilações tos da sobrecarga de frutose na performance, no baixa freqüência, representando atividade vagal e metabolismo energético e no sistema cardiorres- simpática) durante a recuperação (Javorka et al., 2002). Esses dados sugerem que atividade vagal tende a ser estabelecida durante a recuperação pós-exercício sem grandes alterações no compo-nente simpático. Porém pouco se conhece sobre a O objetivo geral deste trabalho foi estudar a influ- resposta simpático-vagal em no modelo experi- ência da sobrecarga de frutose na capacidade de mental de SM induzido pela frutose e sua relação realizar esforço, nas respostas agudas metabólicas com os hormônios envolvidos no metabolismo e cardiorrespiratórias durante e após um teste de energético após a realização de uma sessão de Os objetivos específicos compreendem avaliar Embora alguns estudos já tenham demonstra- após sobrecarga de frutose em ratos Wistar sub- do que a sobrecarga de frutose altera o metabolis- metidos a um teste de exercício físico progressivo mo de repouso, não está claro se sobrecarga de frutose pode alterar a capacidade de realizar es-forço. Portanto, frente as diferentes evidências já demonstradas, acreditamos que a sobrecarga de frutose altera a capacidade de realizar esforço, e • Concentração de glicose, ácido lático e tri- que essas alterações estão associadas a prejuízo no metabolismo energético e no controle cardior- • Freqüência cardíaca e pressão Arterial • Variabilidade da Freqüência Cardíaca A síndrome metabólica vem sendo diagnosticada O presente projeto foi aprovado pelo Comitê de forma crescente na população, mesmo com de Ética em Pesquisa da Universidade São Judas tantas campanhas para prevenção de doenças e aderência ao estilo de vida saudável. Nos Estados Unidos, um em cada cinco pessoas tem síndrome metabólica. Esta doença aumenta seu desenvolvi- Para realização de todos os estudos propostos mento com o envelhecimento, e pode ser acentu- foram utilizados ratos Wistar (Rattus norvegicus, ada pela inatividade física e baixo nível de var. albinus) machos, com peso à partir de 100 g e condicionamento físico. Por isso, medico e pro- idade de, aproximadamente, 1 mês procedentes gramas de saúde recomendam a realização de da mesma linhagem do Biotério da Universidade ago. l  l ao ii, º  l 9-16 São Judas Tadeu. Os animais foram mantidos em para cada animal. O critério utilizado para a de- gaiolas coletivas contendo, no máximo, 4 animais terminação da exaustão do animal e interrupção em cada uma, em ambiente com temperatura do teste foi o momento em que o rato não foi mais controlada de 22º - 24º, sob ciclo claro/escuro de capaz de correr mediante o incremento de veloci- 12 horas e, terão livre acesso à água e alimento dade da esteira (Brooks e White, 1978). Este teste (Nuvilab CR1, Nuvital Nutrientes Ltda, Curitiba, apresenta correlação significativa com a medida PR). Como critérios de exclusão, os animais não do consumo direto de oxigênio em ratos machos, poderiam ser procedentes de outra linhagem, fê- conforme evidenciado por Rodrigues et al., meas, apresentar qualquer patologia no início do (2006), o que permite fidedignidade para a pres- protocolo e a idade e o peso que estivem fora do crição e controle do treinamento físico. A realiza- limite estabelecido nos critérios de inclusão.
ção do teste de esforço serviu de base para evidenciar se a sobrecarga de frutose altera a per- induo do modelo experimental de sndrome metablicaA síndrome metabólica foi induzida com a so- brecarga de frutose na água de beber (D-frutose, 100g/L) (Suzuki et al., 1997). O tratamento de Para análise da variabilidade da FC os ratos frutose foi de 18 semanas em todos os estudos re- foram anestesiados com uma solução de cloridra- alizados. O consumo da frutose (CF) foi mensu- to de ketamina (80 mg/kg) e xylazina (12 mg/kg) rado a cada dois dias, através da subtração do por via intraperitoneal, para implantação de câ- volume total oferecido (VTO) menos o volume nulas na artéria carótida e veia jugular, para regis- tro direto da PA e infusão de drogas (fig 1). Este procedimento foi realizado 48 horas antes do tes- Grupos:Os animais foram divididos em 2 grupos com • Controle (C): foram alimentados com ra- ção industrial para ratos e água, por um período de 9 semanas.
• Frutose (F): foram alimentados com ração industrial para ratos e água com frutose (10%), por um período de 9 semanas.
Figura 1 – Canulação da artéria carótida
teste de esforo mximoOs grupos estudados foram submetidos à adaptação (1 semana; 10 min/dia; 0,3 km/h) e a Os valores de pressão arterial (PA) e freqüên- protocolos de teste de esforço máximo em uma cia cardíaca (FC) foram obtidos antes, durante e esteira ergométrica no início e no final do trata- após o teste de esforço máximo. A cânula foi co- mento com frutose (9 semanas). O teste de esfor- nectada a um transdutor eletromagnético (Sta- ço constitui em um protocolo escalonado com than, modelo P23Dd) que foi acoplado a um incrementos de velocidade de 0,3 km/h a cada 3 amplificador (general Purpose Amplifier, Stemtech, minutos, até que seja atingida a velocidade máxi- Inc., USA). Os sinais analógicos foram convertidos ma suportada pelos animais. Distância, velocida- a digitais através de uma placa conversora A/D (10 de máxima alcançada e tempo foram determinados bits, Stemtech, Inc.,USA) e registrados batimento a batimento através do programa AT/CODAS propósito de aclimatação do animal dentro da (DataQ Instruments,Inc., USA), com uma freqü- caixa metabólica. Imediatamente após a coleta de ência de amostragem de 2000 Hz (fig 2). Os regis- repouso foi iniciado o teste de esforço (descrito tros originais de pressão arterial pulsátil em anteriormente). A determinação metabólica de repouso foram submetidos para análise do con- consumo de oxigênio foi de acordo com o méto- trole autonômico cardiovascular, através de ferra- do descrito por BROOKS e WHITE, (1978). O consumo de oxigênio (VO2) foi avaliado por variabilidade da FC e da pressão arterial sistólica meio de uma caixa metabólica conectada a um (PAS). A partir do processamento do sinal da PA, sensor de oxigênio (Ametek N-22M-S-3A/I) que gerado foram calculados o intervalo de pulso analisa, continuamente, as amostras das frações (FC) e os valores dos picos da onda de pressão expiradas de oxigênio (FeO2), bem como os valo- sistólica e diastólica. Essa operação computacio- res das concentrações ambientais de oxigênio nal tornou possível transformar os registros dos (FiO2). Posteriormente os valores de VO2 de cada sinais biológicos em séries temporais de pressão animal foi calculado pela seguinte fórmula mate- arterial sistólica e intervalo de pulso (FC) em pla- nilha eletrônica (por exemplo, em formato Excel), e em seguida, transformados em arquivos .txt FeO2)/PC, onde: VE = Fluxo da bomba de sucção para serem processados pelos programas de aná- (ml/min); FiO2 = Fração inspirada de O2; FeO2 lise de sinais. A variabilidade do intervalo de pul- = Fração expirada de O2; PC = Peso corporal do so (variabilidade da FC) no domínio do tempo será medida através do método autoregressivo (Malliani et al., 1991).
anlise de dadosTodos os resultados serão apresentados como determinao de cido ltico, média ± desvio padrão. Teste de análise de vari- ância (ANOVA) seguido de post-hoc Bonferroni Os animais foram submetidos a jejum de 2 ho- serão devidamente aplicados para análise dos da- ras antes da realização do teste de esforço para dos. Valores de p<0,05 serão considerados signifi- padronização dos níveis de ácido lático, glicose e triglicérides no sangue. Antes do início do teste foi retirada uma gota de sangue da cauda para Referências Bibliográficas
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Source: ftp://ftp.usjt.br/pub/revistaic/pag09_edi02.pdf