Ns2.cursosvirtuales.com.ar

Página Inicial SCVC Guía FAC Area: English - Español - Português
Complicaciones Arrítmicas
Hospitalarias del Infarto
Dr. Domingo Pozzer, Dr. Ricardo Martellotto,
Dr. Víctor Boccanera, Dr. Marcelo Jiménez K.,
Dr. Héctor Luciardi, Dr. Fernando Nolé,
Dr. Walter Quiroga, Dr. Hugo Ramos
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Clasificación:
Taquicardia Sinusal.
Extrasístoles Supraventriculares.
Taquicardia Auricular.
Reentrada por reentrada Nodal.
Ritmo Acelerado de la Unión.
Aleteo o Flutter Auricular.
Fibrilación Auricular.
TAQUICARDIA SINUSAL
Definición: Ritmo sinusal con frecuencia > 100 por min.
Causas: Ansiedad, dolor, fiebre, hipovolemia, pericarditis, Insuficiencia Cardíaca, inestabilidad hemodinámica,
hiperdinamia.
Tratamiento: Corregir la causa. Descartar síndrome hiperdinámico. Descartadas las causas secundarias, iniciar Beta-
bloqueantes, Atenolol 25-50 mgrs, propranolol 10-200 mgrs cada 6 u 8 horas, si no existen contraindicaciones.
Alternativa: Diltiazen 60 a 120 mgrs cada 8-12 horas, cuando existen contraindicaciones no hemodinámicas a los beta
bloqueantes (Ej. Asma bronquial).
EXTRASISTOLES SUPRAVENTRICULARES
Latidos anticipados, originados por encima de la bifurcación del haz de His, precedidos por onda p, QRS similar al
basal.
Causas: Ansiedad, dolor, fiebre, hipovolemia, pericarditis, ICC, inestabilidad hemodinámica, hiperdinamia.
Considerar isquemia o infarto auricular (raro)
Tratamiento: No requieren tratamiento específico. Corrección de factores desencadenantes.
TAQUICARDIA AURICULAR
Son taquicardias que se originan en el músculo auricular y no precisan de la unión AV, ni del ventrículo para su
inicio y/o mantenimiento.
Desde el punto de vista del ECG se caracterizan por la presencia de ondas P bien definidas, con frecuencias entre
120 y 240 por minuto. La onda P precede al complejo QRS, y tiene una morfología diferente a la P sinusal. El patrón
electrocardiográfico es PR < RP. La morfología de la onda P, depende del origen de la taquicardia (cuando se origina
en aurícula baja, tiene onda P negativa en DII, DIII, y aVF, mientras que cuando se origina en aurícula izquierda, la
onda P es negativa en DI, y aVL). Con masaje del seno carotídeo, se puede observar distintos grados de bloqueo AV,
sin variación de la frecuencia auricular.
Cuando tiene bloqueo AV variable espontáneo descartar intoxicación digitálica. Tratamiento:
1) Con descompensación hemodinámica: (hipotensión, angor, insuficiencia cardíaca)
Cardioversión Eléctrica, iniciar con 100 joules. Requiere un breve periodo de anestesia
2) sin descompensación hemodinámica:
Corregir el medio interno.
a) Atenolol 2.5 a 5 mg en 2 minutos (total de 10 mgs en 15 minutos) o esmolol 0.1 mg/kg/minuto
b) Amiodarona (25): 150 mgrs en 10 minutos, se puede repetir. Luego 1mgrs/min por 6 horas, mantenimiento 15
mgrs/Kg/día.
c) Procaínamida 10 mgrs/kilo/peso, dosis de mantenimiento 15 mgrs/kilo/día. (actualmente no existe en el país)
d) Digoxina 8 a 15 ug/Kg.
e) Sobre-estimulación auricular, con marcapasos transitorio AAI.
f) Considerar cardioversión eléctrica electiva si no hay respuesta farmacológica.
TAQUICARDIA POR REENTRADA NODAL
Taquicardias mediada por mecanismo de reentrada, en el nodo AV, tienen una frecuencia de onda P entre 120 y
240 x`. El patrón electrocardiográfico es el de PR> RP, con RP menor de 60 ms. La onda P generalmente se inscribe
dentro del complejo QRS, por lo que puede no observarse. Su mecanismo electrofisiológico es la reentrada a nivel del
nódulo AV. La base funcional de esta arritmia es la disociación longitudinal del nódulo AV en dos vías con propiedades
diferentes, una rápida con periodo refractario efectivo (PRE) corto y una lenta con PRE largo. Con el masaje del seno
carotídeo responde a ley del todo o nada.
Tratamiento:
1) con descompensación hemodinámica: (hipotensión, angor, insuficiencia cardíaca)
a) Maniobras vagales.
b) Adenosina 6 a 12 mgrs iv (administrados rápidamente).
c) Cardioversión eléctrica, iniciar con 100 joules. Requiere un breve periodo de anestesia.
2) sin descompensación hemodinámica:
a) Maniobras Vagales
b) Adenosina 6 a 12 mgrs iv (administrados rápidamente). La efectividad es muy alta con esta droga.
Con buena función: Diltiazen iv: 25 mgrs (0.25 mgrs/Kg) en 2 minutos, seguido por infusión: 10 a 15 mgrs/hora. o
Atenolol 2.5 a 5 mg en 2 minutos (total de 10 mgs en 15 minutos) o Esmolol 2.5 g/250 ml=10 mgrs/ml (25) dosis
inicial: 500 mug/Kgs en 1 min, continuar con 50 mug/Kgs/min (21ml/hora para un pte de 70 kgrs)
Con deterioro de la función (FE< 40% o cardiomegalia en la RX): Amiodarona: Bolo de 5 mgrs/Kg en 200 cc de
Dextrosa al 5% a pasar en 2 horas Continuar con una infusión de mantenimiento 15 mgrs/Kg/día. Digoxina 8 a 15
ug/Kg.
Considerar la cardioversión eléctrica externa, si no hay respuesta al tratamiento farmacológico.
A fin de prevenir recurrencias, considerar beta bloqueantes, Amiodarona.
RITMO ACELERADO DE LA UNION
Esta arritmia tiene generalmente QRS angosto, FC hasta 110 x`.Puede tener onda P negativa en cara inferior (si
hay conducción retrógrada) o coexistir con disociación A-V.
Tratamiento: Sin compromiso hemodinámico: observación.
Descartar causas desencadenantes, como acidosis, isquemia e hipoxia. Considerar el implante Marcapasos Transitorio
AAI-,cuando se acompaña de compromiso hemodinámico, dado la importancia de mantener el sincronismo AV, para
mantener un adecuado gasto cardíaco.
FIBRILACION AURICULAR
Se caracteriza por la ausencia de ondas P en el ECG, no existe actividad auricular armónica, hay en cambio una
actividad eléctrica irregular, y desorganizada, (ondas f) con pérdida de la línea isoeléctrica (cambios continuos en la
duración, amplitud y dirección), los intervalos RR son totalmente irregulares. La frecuencia auricular se encuentra
entre 300 y 500 x`. Tiene respuesta ventricular variable Incidencia: varia entre 10 y 16 % (1). Se incrementa con la edad. Ocurre más frecuentemente en pts con IAM
extenso, anterior, asociado a IC, arritmias ventriculares, infarto auricular, BAV avanzado, pericarditis, IAM inferior
(oclusión proximal CD). Hipertrofia ventricular. Se observa principalmente en las primeras 24 horas del IAM, y puede
recurrir.
Menor incidencia en pts que reciben trombolíticos (5) El embolismo sistémico es más frecuente en la fibrilación auricular paroxística (1,6%), y el 90% de los mismos ocurren alrededor del cuarto día (1) Tratamiento:
1) con descompensación hemodinámica: (hipotensión, angor, insuficiencia cardíaca)
Cardioversión Eléctrica, iniciar con 200 joules luego 300 y 360 joules, requiere un breve periodo de anestesia.
2) sin descompensación hemodinámica:
a- BB iv, cuando no existe contraindicación. Atenolol 2.5 a 5 mg en 2 minutos (total de 10 mgs en 15 minutos) o
metoprolol 2.5 a 5 mgs cada 5´(total 15 mgs en 15 minutos o esmolol 0.1 mgrs por Kg.
b- Digitalización rápida para disminuir la frecuencia. Digoxina 8 a 15 ug/Kg (1 mgs en pte de 70 mKg)
c-Amiodarona: Bolo de 5 mgrs/Kg en 200 cc de Dextrosa al 5% a pasar en 2 horas Continuar con una infusión de
mantenimiento 15 mgrs/Kg/día.
d- Cardioversión eléctrica electiva, iniciar con 150 joules luego 200, 300 y 360 joules, requiere un breve periodo de
anestesia
Heparina sódica EV o heparina de bajo peso molecular en dosis anticoagulante.
Alternativa: cuando no se logra disminuir la respuesta ventricular, o existe contraindicación para B. Bloqueantes.
1- Verapamilo: 5 a10 mgrs (0.075 a 0.15 mgrs/Kg)
2- Diltiazen: 25 mgrs (0.25 mgrs/Kg) en 2 minutos, seguido por infusión: 10 a 15 mgrs/hora.
Una vez restablecido el ritmo sinusal:
Tratar causa desencadenante.
Amiodarona, o sotalol, pueden considerarse a fin de evitar las recurrencias.
Anticoagulación con heparina.
ALETEO AURICULAR
Es una arritmia organizada, producida por una macroreentrada a nivel de aurícula derecha. El estimulo puede girar
en sentido antihorario o en sentido horario. En la forma común o típica, el estimulo gira en sentido antihorario, de
manera tal, que las ondas F del aleteo son negativas en cara inferior.
Causas: Injuria auricular, pericarditis, insuficiencia cardíaca
ECG: actividad auricular organizada, continua. En las derivaciones de la cara inferior puede observarse la típica
apariencia de ondas en "serrucho", sin línea isoeléctrica, con frecuencia auricular de 300 por minuto. Puede tener
distintos grados de bloqueo AV. Los patrones más comunes son el bloqueo AV 2:1 y 3:1.
Incidencia : 3%. Predominantemente dentro de las 1° 24 horas
Tratamiento:
1) con descompensación hemodinámica: (hipotensión, angor, insuficiencia cardíaca)
Cardioversión eléctrica, iniciar con 100 joules, luego 200, 300. Requiere un breve periodo de anestesia
2) sin descompensación hemodinámica:
a) cardioversión eléctrica. Iniciar con 100 joules. Incrementar si no revierte(200, 300).
c) sobreestimulación auricular con catéter en aurícula derecha (opción en seleccionados pacientes) .
d) Procaínamida 10 mgrs/kilo/peso, dosis de mantenimiento 15 mgrs/kilo/día. (actualmente no existe en el país)
c) Amiodarona o Sotalol oral para evitar recurrencias
ARRITMIAS VENTRICULARES
Causas: Interrupción del flujo arterial, aumento del metabolismo anaeróbico. Depleción de fosfatos de alta energía.
Ausencia de lavado venoso. Acumulación de productos anaeróbicos (lactato, fosfato, K, CO2, Adenosina, IP3). Aumento K extracelular + hipoxia + CO2 elevada + PH reducido + aumento catecolaminas y derivados metabolismo de los lípidos. Existe alteración local de neurotransmisores simpáticos y parasimpáticos. Estas alteraciones generan las bases de la reentrada, automatismo y actividad gatillada Importante: Tono adrenérgico, hipokalemia, hipomagnesemia, hipercalcemia intracelular, acidosis, producción de
radicales libres (reperfusión)
Clasificación:
Extrasístoles Ventriculares.
Taquicardia ventricular lenta o Ritmo idioventricular acelerado.
Taquicardia Ventricular Monomorfa
Taquicardia Ventricular Polimorfa.
Fibrilación Ventricular.
FIBRILACION VENTRICULAR
- Incidencia: 7 - 8%
Clasificación
Primaria: Ocurre en la primeras horas del infarto (15). No dependiente de hipotensión persistente o ICC.
Secundaria: Con hipotensión o ICC.
Temprana: dentro de las 48 hs. de ocurrido el IAM.
Tardía: luego de 48 hs del IAM. Generalmente es secundaria.
FIBRILACION VENTRICULAR PRIMARIA
FV primaria aumenta la mortalidad intrahospitalaria, pero no tiene implicancias a largo plazo (7)
El 80 % de la FV en el IAM agudo son primarias, esta arritmia es un sustancial factor de riesgo en la primeras 24 hs
del infarto (16), especialmente en las primeras 4 horas donde se presentan el 60 % de las FV primarias, mientras que
el 20 % restante se presentan entre las 4 y 12 horas.
De acuerdo al ingreso al hospital:
60 % FASE PREHOSPITALARIA
20 % HOSPITALARIAS
Menor incidencia de FV en pacientes que reciben Fibrinolíticos.
Profilaxis: La Administración de BB, reduce la incidencia de FV primaria. Es aconsejable mantener niveles de K > 4
mEq/l y de magnesio > 2 mEq/l.
No se recomienda la administración rutinaria de lidocaína, ya que si bien reduce incidencia de FV en un 33%, puede
incrementar la mortalidad por bradiarritmias (2). Si bien, datos recientes, como el GUSTO (26), sugieren un beneficio
potencial de la lidocaína, aunque basada en valoración no randomizada.
Tratamiento:
1) Desfibrilación eléctrica externa: iniciar con 200, luego 300 y 360 joules (6)
2) Cuando no revierte, iniciar reanimación cardiopulmonar (6): epinefrina (1mgr) iv, lidocaína 1.5 mgrs/Kg iv.
Amiodarona (25): 150 mgrs en 10 minutos, se puede repetir. Luego 1mgrs/min por 6 horas, mantenimiento 15
mgrs/Kg/día. (bolo). Corregir el medio interno, alteraciones electrolíticas.
3) Una vez obtenido el ritmo sinusal:
Primera opción: Lidocaína, B. bloqueantes.
Alternativa: Amiodarona.
FIBRILACION VENTRICULAR TARDIA
Esta arritmia generalmente se observa en presencia de severa insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico, isquemia,
alteraciones electrolíticas, complicaciones mecánicas.
Tratamiento: Idem primaria.
Considerar cinecoronariografía, balón de contrapulsación, necesidad de revascularización.
TAQUICARDIA VENTRICULAR
La sucesión de 3 o más latidos ectópicos ventriculares con una frecuencia mayor o igual a 100 por minuto, define a
la taquicardia ventricular, considerándose sostenida cuando dura más de 30 segundos o requiere la inmediata
cardioversión. La misma se denomina monomorfa cuando tiene una morfología constante en todas las derivaciones
del ECG. Puede observarse disociación AV. Como en el caso de la FV, la TVS ocurre generalmente en las 1° 24 horas
del infarto (10).
Variables que se asocian con mal pronóstico, en los pacientes con TVS en el Post-IAM IAM anterior Corto intervalo de tiempo entre el IAM y la TVS (entre 3 días y 2 meses). Frecuentes episodios de TV. Enfermedad coronaria de múltiples vasos. Baja fracción de eyección Insuficiencia cardiaca Muerte súbita como forma de presentación Presentación con síncope. Cuando la TVS aparece tardíamente luego del IAM > 3 meses, y es bien tolerada, generalmente tiene buen pronóstico TAQUICARDIA VENTRICULAR POLIMORFA SOSTENIDA
Rimo ventricular rápido con morfología variable, ocurre fundamentalmente en la primeras horas del IAM (24 a 48
hs). Puede degenerar a FV.
Tratamiento:
1) Cardioversión eléctrica. Iniciar 200 joules, (incrementar en caso persista la taquicardia, luego 300, 360).
2) lidocaína 1.5 mgrs/Kg. Amiodarona (25): 150 mgrs en 10 minutos, se puede repetir. Luego 1mgrs/min por 6
horas, mantenimiento 15 mgrs/Kg/día. Corregir el medio interno, alteraciones electrolíticas.
3) Una vez obtenido el ritmo sinusal:
Primera opción: Lidocaína, B. bloqueantes.
Alternativa: Amiodarona.
Posteriormente corregir el medio interno, alteraciones electrolíticas. Opciones: Lidocaína 2 mgrs/min B. Bloqueantes.
Amiodarona
* TAQUICARDIA VENTRICULAR (SIN COMPROMISO HEMODINAMICO)
1) Lidocaína: (bolo) 1.0 a 1.5 mgrs/Kg, seguido por 0.5 a 0.75 mgrs/Kg cada 10 min. Hasta un máximo de 3
mgrs/Kg.
2) Amiodarona (25): 150 mgrs en 10 minutos, se puede repetir. Luego 1mgrs/min por 6 horas, mantenimiento 15
mgrs/Kg/día.
3) Procainamida: 20 a 30 mgrs/min hasta 12 a 17 mgrs/Kg. (no disponible en el país).
4) Cardioversión eléctrica externa, iniciar con 200 joules.
5) Sobreestimulación ventricular, con catéter en ventrículo derecho
** TAQUICARDIA VENTRICULAR REFRACTARIA A DROGAS, INCESANTE, RECURRENTE (TORMENTA
ELECTRICA).
Taquicardia ventricular sostenida, que persiste o recurre a pesar del tratamiento, puede tener breves periodos en
ritmo sinusal, seguidos por largos periodos en taquicardia. Generalmente traduce isquemia no controlada, aumento
del tono simpático o falla hemodinámica.
Tratamiento:
1) Lidocaína
2) Amiodarona (25): 150 mgrs en 10 minutos, se puede repetir. Luego 1mgrs/min por 6 horas, mantenimiento 15
mgrs/Kg/día.
3) B. Bloqueantes, Propranolol, Atenolol (cuando se sospecha aumento del tono simpático). 4) Estimulación ventricular con marcapasos transitorio (sobreestimulación) 5) Cardioversión eléctrica, cada vez que existe severo compromiso hemodinámico. En estos paciente debe considerarse Cinecoronariografía, y Balón de Contrapulsación. TAQUICARDIA VENTRICULAR MONOMORFA
- Por alteración de estructuras residuales y anormalidades eléctricas post IAM. Se asocia a IAM extenso con ICC o
bloqueos de ramas nuevos.
- Generalmente es recurrente y suele aparecer luego del 3er día. Su mecanismo es reentrante y se relaciona a escaras o cicatrices. La taquicardia monomorfa con frecuencia < 170 por minuto, es infrecuente en el post IAM inmediato, y debe descartarse y/o considerarse sustrato antiguo. (8) Tratamiento:
Con compromiso hemodinámico, (hipotensión arterial, dolor precordial, edema agudo de pulmón, shock).
1) Cardioversión Eléctrica, iniciar con 200 joules, y si no se obtiene respuesta, incrementar hasta 360 joules.
2) Lidocaína (Bolo: 1 mg/Kg, sin pasar de 3 mg/Kilo)
3) Amiodarona (25): 150 mgrs en 10 minutos, se puede repetir. Luego 1mgrs/min por 6 horas, mantenimiento 15
mgrs/Kg/día.
4) Procainamida EV (20 mgs/minuto hasta 1 gramo
Sin compromiso hemodinámico: cuando no existe angina, edema de pulmón o una tensión arterial sistólica < 90
mmHg)
1) Lidocaína: (bolo) 1.0 a 1.5 mgrs/Kg, seguido por 0.5 a 0.75 mgrs/Kg cada 10 min. Hasta un máximo de 3
mgrs/Kg.
2) Amiodarona (25): 150 mgrs en 10 minutos, se puede repetir. Luego 1mgrs/min por 6 horas, mantenimiento 15
mgrs/Kg/día.
3) Procainamida: 20 a 30 mgrs/min hasta 12 a 17 mgrs/Kg. (no disponible en el país).
4) Cardioversión eléctrica externa, iniciar con 200 joules. Es necesario un breve periodo de anestesia.
Si no revierte, y persiste la buena tolerancia, o si hay recurrencias inmediatas, se debe colocar un catéter en VD
(marcapasos transitorio), para poder interrumpir la taquicardia por sobreestimulación. En cualquier caso, si existe
descompensación hemodinámica o mala tolerancia, se deberá realizar la CVE. Si no revierte, y persiste la buena
tolerancia, o si hay recurrencias inmediatas, se debe colocar un catéter en VD (marcapasos transitorio), para poder
interrumpir la taquicardia por sobreestimulación. En cualquier caso, si existe descompensación hemodinámica o mala
tolerancia, se deberá realizar la CVE. El manejo posterior implica: cinecoronariografía, estudio electrofisiológico,
eventual revascularización, Cardio-Desfibrilador Implantable, Amiodarona.
RITMO IDIOVENTRICULAR ACELERADO O TAQUICARDIA VENTRICULAR LENTA
Incidencia: 15%. Ritmo de origen ventricular con frecuencia de 60-120 x`. No hay evidencias que implique la
aparición de arritmias malignas (9).
Tratamiento:
Con compromiso hemodinámico: Atropina
Sin compromiso hemodinámico: Observación
EXTRASISTOLES VENTRICULARES
Latidos prematuros y anchos no precedidos por onda P. Pueden estar aislados, agrupados y/o repetitivos. Cuando
existe mas de una morfología en una misma derivación: se denominan polimorfas. Cuando se presentan agrupadas
de dos latidos: duplas, mientras que la sucesión de tres o más latidos ventriculares prematuros consecutivos, a una
frecuencia mayor de 100 lat/min, y que terminan espontáneamente ante de los 30 segundos, se denomina TVNS. En
la bigeminia, cada latido del ritmo basal es seguido por una extrasístole.
CLASIFICACION DE LOW

La taquicardia ventricular no sostenida (TVNS), es muy frecuente en las primeras horas del infarto, llegando al 40
%, su incidencia declina posteriormente al 12 % entre la 2º y 3º semana post IAM. La presencia de TVNS duplica la
mortalidad alejada (súbita y total), independientemente de la FE.
Tratamiento:
Lown I, II: Control, eventualmente B Bloqueantes.
Lown III o superior: 1) B. Bloqueantes, 2) Lidocaína, eventualmente amiodarona.
BRADIARRITMIAS
Clasificación
Bradicardia sinusal
Disfunción del Nódulo sinusal.
Bloqueo A-V de 1º Grado.
Bloqueo A-V de 2º Grado (Mobitz I).
Bloqueo A-V de 2º Grado (Mobitz II).
Bloqueo A-V de 3º Grado.
BRADICARDIA SINUSAL
Frecuencia cardíaca menor de 60 por minuto. Ocurre en el 30 al 40%, especialmente en IAM inferior.
Tratamiento:
Con compromiso hemodinámico:
1) Atropina 0-5 mg hasta 3 mg (las dosis inferiores a 0,5 mg pueden condicionar una respuesta paradójica
disminuyendo la frecuencia cardíaca).
2) Isoproterenol 2mgrs/500 ml= 4mugrs/ml. Iniciar: 2 mug/min, hasta 10mug/min (25).
3) Dopamina. Concentración: 800 mg/500 ml = 1600 mug/ml. Iniciar 3 mug/Kgs/min, limite 8 ml/hora
4) Marcapasos transitorio (AAI preferentemente), cuando es persistente.
Sin compromiso hemodinámico: observación.
DISFUNCION DEL NODULO SINUSAL
Bradicardia sinusal persistente e inapropiada a la situación clínica
Tratamiento: Si hay compromiso hemodinámico:
1) Atropina. 0.5 mg, hasta 3 mg.
2) Isoproterenol.
3) Marcapasos transitorio AAI.
BLOQUEO AURICULO-VENTRICULAR
El Bloqueo A-V se presenta en el 6 al 14 % de pts con IAM. Se asocia a mayor mortalidad intra-hospitalaria,
expresando un mayor daño miocárdico, aunque no implica mayor mortalidad a largo plazo (3). Este incremento
precoz de la mortalidad, se relaciona con la extensión del infarto y el consecuente daño miocárdico, que por el
bloqueo AV. El Nódulo A.V. recibe irrigación de la CD y de la CI. Pudiendo comprometerse tanto en el IAM anterior,
como el inferior. Finalmente el pronóstico de los pacientes con bloqueo AV depende de la localización del IAM
(anterior o inferior), el nivel del bloqueo (intranodal o infranodal), del escape, y de la tolerancia hemodinámica (4,13,14). BLOQUEO A-V DE 1º GRADO
Existe retardo de la conducción entre las aurículas y los ventrículos (prolongación del PR).
- PR > 0,20 seg. Incidencia del 10 %
- Por aumento del tono vagal, isquemia o necrosis.
Tratamiento: Generalmente ninguno
En el IAM anterior + Bloqueo de Rama: Marcapasos Transitorio.
BLOQUEO A-V de 2º GRADO TIPO I
Prolongación progresiva del intervalo PR, hasta que un latido no se conduce al ventrículo (tipo I o
Wenckebach).
incidencia 10 % IAM inferior. QRS angosto
- Por Isquemia o necrosis.
- Aumento del tono vagal en el IAM Inferoposterior. Generalmente transitorio.
Tratamiento: sin compromiso hemodinámico: observación.
Con compromiso hemodinámico: 1) Atropina 0-5 mg hasta 3 mg (las dosis inferiores a 0,5 mg pueden condicionar
una respuesta paradójica disminuyendo la frecuencia cardíaca). 2) Isoproterenol 2mgrs/500 ml= 4mugrs/ml. Iniciar:
2 mug/min, hasta 10mug/min (25) 3) Marcapasos transitorio (raro)
BLOQUEO A-V de 2º GRADO. TIPO II
Los latidos auriculares se bloquean sin previa prolongación del PR, de forma súbita. El bloqueo AV 2:1 es una forma
especial de bloqueo de 2° grado, donde una P conduce y la siguiente se bloquea, así, sucesivamente. Se denomina
bloqueo AV de alto grado, cuando varias ondas P sucesivas no se conducen al ventrículo.
Incidencia: menos del 1% -Representa una injuria por daño del Nodo A-V. IAM anterior.
- QRS estrecho = intrahisiano
- QRS ancho = infrahisiano.
- Súbitamente puede desarrollar un Bloqueo A-V completo con FC < 40 x minuto.
Tratamiento:
1) Marcapasos transitorio
2) Hasta implantar el transitorio puede utilizarse Isoproterenol 2mgrs/500 ml= 4mugrs/ml.
Iniciar: 2 mug/min, hasta 10mug/min (25), o Dopamina. Concentración: 800 mg/500 ml = 1600 mug/ml.
Iniciar 3 mug/Kgs/min, limite 8 ml/hora.
BLOQUEO A-V COMPLETO
En el bloqueo AV de 3° grado, no existe conducción entre las aurículas y los ventrículos. El QRS puede ser angosto
y con frecuencias entre 40 y 60, lo que indica un escape alto, probablemente a nivel nodal, mientras que un QRS
ancho con frecuencias por debajo de 40 por minuto, generalmente es expresión de un bloqueo distal (infrahisiano).
IAM Anterior: Tiene peor pronóstico. Necrosis extensa. Generalmente son infrahisianos, con QRS ancho. Puede estar
precedido por Bloqueos de Rama. Ocurre súbitamente más allá de las 1° 24 horas. Riesgo de asistolia. Generalmente
dura 3 a 7 días. Alta mortalidad
Tratamiento: MCP transitorio.
IAM inferior: Generalmente son suprahisianos, duran de 3 a 7 días. Puede presentarse en forma abrupta, en los 1°
min. con cuadro de shock o FV. Con el IAM más evolucionado, aparición gradual, con escape aceptable. > 40 por min.
Mejor pronóstico-
Tratamiento:
FC > 40 x ´ sin compromiso hemodinámico, observación
FC < 40 x `con compromiso hemodinámico o arritmia ventricular, 1) marcapasos transitorio. 2) Atropina 0-5 mg
hasta 3 mg (las dosis inferiores a 0,5 mg pueden condicionar una respuesta paradójica disminuyendo la frecuencia
cardíaca). 2) Isoproterenol 2mgrs/500 ml= 4mugrs/ml. Iniciar: 2 mug/min, hasta 10mug/min (25). Dopamina. Concentración: 800 mg/500 ml = 1600 mug/ml. Iniciar 3 mug/Kgs/min, limite 8 ml/hora BLOQUEO DE RAMA
Ocurren más frecuentemente en el IAM Anterior extenso.
La incidencia de bloqueos de rama, es de alrededor del 10 al 20 % (11)
BCRD + HBAI: 3 %
BCRI y el HBPI: < 1 %
El HBAI incrementa ligeramente la mortalidad, mientras que los bloqueos de rama (BRD, BRI, o HBPI) incrementan
significativamente la mortalidad.(12)
BCRD, BCRI: incidencia del 10-15%.
La progresión a bloqueo AV completo está en relación al nivel de afectación del sistema de conducción. La presencia de uno o más de los siguientes grados de trastornos de conducción, incrementan proporcionalmente el riesgo de BAVC. TRASTORNOS DE CONDUCCION
BAV 1° grado,
BAV 2° grado tipo I,
BAV 2° grado tipo II,
HBAI,
HBPI,
BCRD o BCRI
Así, cuando no esta presente ninguna de estas variables, la progresión al BAVC es de alrededor del 1 %, mientras
que esta puede alcanzar el 35 %, cuando se asocian 3 o más.
Tratamiento:
HBAI: observación
HBPI: observación
BCRD : observación
BCRD + HBAI o HBPI: MCP transitorio.
BCRI (agudo): MCP transitorio
INDICACIONES PARA LA ADMINISTRACION DE ATROPINA
Clase l
Bradicardia sinusal sintomática (generalmente con frecuencia cardíaca inferior a 50 lat/min asociada a hipotensión,
isquemia o ritmo de escape ventricular)
Bloqueo AV sintomático, con complejo QRS angosto, hasta implantar un marcapasos transitorio.
Clase III
Bloqueo AV infrahisiano (generalmente asociados a IAM de cara anterior con ritmo de escape con complejo QRS
ancho).
Bradicardia sinusal asintomática, sin alteración hemodinámica.
INDICACIONES DE MARCAPASOS TRANSITORIOS
La implantación de un marcapasos uni o bicameral depende de la indicación. El modo de estimulación VVI
(ventricular) es el más usado, ya que es mucho más sencillo, pero en determinados casos, como ser el B.A.V.C. en el
I.A.M. de ventrículo derecho, con insuficiencia cardíaca, o shock cardiogénico, puede ser de utilidad la estimulación
bicameral, con el fin de mantener la sincronía AV y estabilizar la situación hemodinámica. En este caso se implantan
dos catéteres (por punción) uno en ventrículo derecho y otro en aurícula derecha.
Clase I
1- Asistolia ventricular
2- Bradicardia sintomática, que no responde a la atropina.
3- Bloqueo de rama alterante 4- Bloqueo bifascicular (BCRI, o BCRD mas HBAI o HBPI) nuevo o de duración desconocida 5- BCRD más BAV de 1° grado. 6- Bloqueo AV de 2° grado, Mobitz tipo II. 7- BAV de 3° grado (completo). 9- Paros sinusales recurrentes > 3 segundos Clase II
1- BCRD con HBAI o HBPI (independiente de su duración)
2- BCRI independiente de su duración)
3- TV incesante, para sobre-estimulación auricular o ventricular.
4. Pausas sinusales recurrentes, asintomáticas > 3 segundos, que no responden a atropina
Clase III
BCRD preexistente
BCRI preexistente
BAV 1 grado
BAV de 2° tipo I asintomático.
HBAI o HBPI preexistente
INDICACIONES MARCAPASOS DEFINITIVOS EN EL POST-INFARTO
La necesidad de estimulación cardíaca permanente después de un infarto agudo de miocardio es escasa y está
íntimamente relacionada con la aparición de bloqueos de rama agudos y no depende de la aparición de síntomas,
como en las indicaciones clásicas. El hecho de haber utilizado marcapasos transitorio, no implica indicación de
estimulación permanente. La mayoría de los trastornos de conducción AV ligados al infarto inferior suelen resolverse
de forma espontánea y no requieren estimulación permanente.
Un limite de tiempo razonable, para aguardar resolución espontánea es entre 2 a 3 semanas. La sobrevida de los pacientes postinfarto con trastornos de conducción se relaciona fundamentalmente con la extensión del infarto y, por consiguiente, con el estado de la función ventricular, y no necesariamente con el bloqueo (3,15,18, 19, 20, 21, 22, 23, 24, 27,28). BLOQUEO A.V. POST INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Clase I
1. Bloqueo AV de 2° grado, infrahisiano, con bloqueo bilateral de rama o bloqueo AV de 3° grado, intra o infrahisiano
luego de un IAM.
2. Bloqueo AV avanzado (2° o 3° grado) transitorio, asociado a bloqueo de Rama. Si el sitio del bloqueo es
desconocido un estudio electrofisiológico puede ser necesario.
3. Bloqueo AV avanzado (2° o 3° grado) persistente, sintomático.
Clase II
Bloqueo AV de 2° o 3° grado, persistente, a nivel del nódulo AV. Nivel de evidencia B
Clase lll
1. Bloqueo AV transitorio, sin defectos intraventriculares de la conducción. Nivel de evidencia B.
2. Bloqueo AV transitorio, en presencia de HBAI. Nivel de evidencia B
3. HBAI en ausencia de BAV. Nivel de evidencia B
4. Bloqueo AV de 1º grado persistente y bloqueo de rama anterior, o de duración desconocida Nivel de evidencia
REFERENCIAS
1. Behar S, Zahavi Z, Golbourt U, Reicher Reiss HL. Long-term prognosis of patients with paroxysmal atrial fibrillation complicating acute myocardial infarction: SPRINT Study Group. Eur Heart J 1992; 13: 45-50 2. McMahon S, Collins R, Peto R, Koster RW, Yusuf S. Effect of prophylactic lidocaine in suspected acute myocardial infarction: an overview of results from the randomized controlled trials. JAMA 1988; 260: 1.910-1.916 3. Ginks WR, Sutton R, Oh W, Leathan A. Long-term prognosis after acute anterior infarction with atrioventricular block. Br Heart J 1977; 39: 186-189 4. Berger PB, Ruocco NA Jr, Ryan TJ, Frederik MM, Jacobs AK, Faxon DP. Incidence and prognostic implications of heart block complicating inferior myocardial infarction treated with thrombolytic therapy: results from TIMI-II. J Am Coll Cardiol 1992; 20: 533-540 5. Kyriakidis M, Barbetseas J, Antonopoulus A, Skouros C, Tentoloruis C, Toutouzas P. Early atrial arrhythmias in acute myocardial infarction. role of the sinus node artery. Chest 1992; 101: 944-947 6. Emergency Cardiac Care Committee and Subcommittees, American Heart Association. Guidelines for cardiopulmonary resuscitation and emergency cardiac care, part III: adult avanced cardiac life support. JAMA 1992; 268: 2199-2241 7. Behar S, Golbourt U, Reicher Reiss HL, Kaplinsky E. Prognosis of acute myocardial infarction complicated by primary ventricular fibrillation: principal investigators of the SPRINT Study. Am J Cardiol 1990; 66: 1208-1211 8. Madsen JK. Et al.Danisch multicenter randomized study of invasive versus conservative treatment in patients with inducible ischemia after thrombolysis in acute myocardial infarction: (DANAMI) Danisch trial in acute myocardial infarction. Circulation 1997,Aug 5, 96(3)748-55 9. Dhurandhar RW, MacMillan RL, Brown KW. Primary ventricular fibrillation complicating acute myocardial infarction. Am J Cardiol. 1971;27:347-351. 10. Campbell RW, Murray A, Julian DG. Ventricular arrhythmias in first 12 hours of acute myocardial infarction: natural history study. Br Hearr J. 1981;46:351-357. 11. Pasternak RC, Braunwald E, Sobel BE. Acute myocardial infarction. In: Braunwald E, ed. Heart Disease: A Textbook oj Cardiovascular Medicine. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co Ltd; 1992:1240-1249. 12. Fibrinolytic therapy trialists (FTT) Collaborative group. Indications for fibrinolytic therapy in suspected acute myocardial infarction: collaborative overivew of early mortality and major morbidity results from all randomized trials of more than 1000 patients. Lancet 1994;343:311-322 13. Fisch GR, Zipes DP, Fisch C. Bundle branch block in sudden death. Prog Cardiovasc Dis. 1980;23:187-224. 14. DeGuzman M, Cawanish DT, Rahimtoola SH. AV node-His-Purkinje system disease: AV block (acute). In: Bogan E, Wilcoff K, eds. Clinical Cardiac Pacing. Philadelphia, Pa: WB Saunders Co Ltd; 1995:321-332. 15. Domenighetti G, Perret C. Intraventricular conduction disturbances in acute myocardial infarction. Short-and long-term prognosis. Eur J Cardiol 1980; 11: 51-59. 16. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, Braniff BA, Brooks NH, Califf RM et al. ACC/AHA Guidelines for the management of patients with acute myocardial infarction. J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1.328-1.428 17. Rev Esp Cardiol 1999; 52: 919-956 18. Hindman MC, Wagner GS, JaRo M, Atkins JM, Scheinman MM, De Sanctis RW et al. The clinical significance of bundle branch block complicating acute myocardial infarction: indications for temporary and permanent pacemaker insertion. Circulation 1978; 58: 689-699. 19. Donmoyer TL, DeSanctis RW, Austen WG. Experience with implantable pacemakers using myocardial electrodes in the management of heart block. Ann Thorac Surg 1967; 3: 218-227. 20. Edhag O, Suahn A. Prognosis of patients with complete heart block or arrhythmic syncope who were not treated with artificial pacemakers: a long-term follow-up study of 101 patients. Acta Med Scand 1976; 200: 457-463 21. Dhingra RC, Denes P, Wu D, Chuquimia R, Rosen KM. The significance of second degree atrioventricular block and bundle branch block: observations regarding site and type of block. Circulation 1974; 49: 638-646. 22. Donoso E, Adler LN, Friedberg CK. Unusual forms of second-degree atrioventricular block, including Mobitz type-II block, associated with the Morgagni-Adams-Stokes syndrome. Am Heart J 1964; 67: 150-157. 23. Ranganathan N, Dhurandhar R, Philips JH, Wigle DE. His Bundle electrogram in bundle-branch block. Circulation 1972; 45: 282-294 24. Shaw DB, Kekwick CA, Veale D, Gowers J, Whistance T. Survival in second degree atrioventricular block. Br Heart J 1985; 53: 587-593. 25. Washington Manual of Medical Therapeutics, 29th ed. Lippincott-Raven Publishers. Intravenous Admixture Preparation and Administration Guide. 26. Alexander JH, Granger CB, Sadowski Z, et al. for the GUSTO-I and GUSTO IIb Investigators. Prophylactic lidocaine in acute myocardial infarction: Incidence and outcomes from two international acute myocardial infarction trials. Circulation 1996; 94 (suppl 1):I-197 (abstract). 27. Col JJ, Weinberg SL. The incidence and mortality of intraventricular conduction defects in acute myocardial infarction. Am 28. Ritter WS, Atkins JM, Blomqvist CG, Mullins CB. Permanent pacing in patients with transient trifascicular block during acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1976; 38: 205-208. Preguntas, aportes y comentarios serán respondidos por el conferencista o por expertos en el tema a través de la lista Cardiopatía Isquémica Llene los campos del formulario (en español, portugués o inglés) y oprima el botón "Enviar". 2do Congreso Virtual de Cardiología
Dr. Florencio Garófalo
Dr. Raúl Bretal
Dr. Armando Pacher
fgaro@fac.org.ar
rbretal@fac.org.ar
apacher@fac.org.ar
fgaro@satlink.com
rbretal@netverk.com.ar
apacher@satlink.com
Copyright 1999-2001 Federación Argentina de Cardiología Esta empresa colaboró para la realización del Congreso

Source: http://ns2.cursosvirtuales.com.ar/scvc/llave/PDF/pozeere.pdf